| Главная | Библиотека | Форум | Гостевая книга |
 |
ГЛАВА ШЕСТАЯ ИМЯ ТВОЕ —
|
|
Идентичные близнецы
Взгляните на фотографию. На ней две девушки, Герда и Моника. Не правда
ли, они удивительно похожи друг на друга? Герда и Моника идентичные близнецы,
развились из одного разделившегося оплодотворенного яйца. Легко понять,
что наследственность у них до мельчайших деталей одинакова и удивлять здесь
должно
не сходство, а мелкие различия. Откуда они? Ну, например, в прическах...
Скорее всего, специально одна из них делает пробор слева, другая справа,
а не то, как в старом анекдоте: не только родители, сами они перепутали бы,
где Герда, где Моника. Но причина может быть и иная. В ходе развития у зародыша
рано закладываются основы
двусторонней симметрии. Если разделение произойдет после этого, один из близнецов
будет зеркальным отражением другого. В этом случае одному из них свойственна
леворукость, то есть привычка причесываться левой рукой, другому — праворукость.
Изучение идентичных близнецов — один из методов генетики человека. Взгляните
па другую фотографию, где изображены двое молодых людей. Это тоже идентичные
близнецы, но в раннем возрасте они были разлучены, воспитывались в разных
условиях: один в городе, другой в деревне. И даже внимательного рассмотрения
фотографии достаточно, чтобы понять: один решительнее, сосредоточеннее, быть
может жестче. И правда: характеры у них, несмотря на одинаковую наследственность,
оказались разными.
Изучение идентичных близнецов позволяет сделать заключения об относительной
роли наследственности и среды в формировании организма. Роль среды велика.
Образование, условия жизни, увлечения, работа — все это накладывает на человека
несомненнейший отпечаток. В течение жизни одни способности развиваются, другие,
не найдя нужных условий, наоборот, затухают.
Моника и Герда, идентичные близнецы.
То же относится и к развитию физическому, и все же изучение
идентичных близнецов показывает могущество, исключительную значимость наследственности.
Вспомните знаменитых наших хоккеистов братьев Майоровых. Право же, в их спортивных
способностях, наклонностях и повадках куда больше общего, чем различий. А
если и есть различия, то вызваны они в основном тем, что на долю одного выпало
больше травм, чем на долю другого.
Об исключительном сходстве идентичных близнецов говорит и тот любопытный
факт, что даже собаки-ищейки путают их следы.
Очень интересные опыты на тысячах близнецов были проведены в тридцатых годах
в Москве во Всесоюзном институте экспериментальной биологии и медицины. Вот
один из них, ставший классическим, вошедший в книги по генетике всего мира.
Идентичных близнецов-ребятишек помещали в разные комнаты и давали им кубики.
Они должны были строить замки и башни, причем у одного из них был рисунок,
на котором обозначался каждый кубик, у другого же — только контур здания.
Поначалу преуспевал первый близнец. Но на каком-то этапе оказывалось, что
второй перегнал его: его задача была сложнее и он приобрел больше строительных
навыков,
мало того — способностей конструктора. Так, при одинаковой наследственности
способности второго близнеца за счет упражнений развились сильнее.
Эти идентичные близнецы воспитывались в разных условиях.
Изучение родословных
Приветствую тебя, мой родовитый читатель! Ты — потомок Владимира Мономаха
и Юлия Цезаря, Александра Македонского, а может быть, и Чингис-хана.
Думаешь, я шучу? Ни в коем случае! Каждое поколение — это около тридцати
лет, так
в генетике принято. За тысячу лет сменилось приблизительно 33 поколения.
У каждого из нас двое родителей, четверо дедов, восемь прадедов, прапрадедов
уже шестнадцать. Ну-ка подсчитай сам, сколько предков у тебя в тридцать
третьем колене! Их окажется во много раз больше, чем было в ту пору
— 1000 лет назад
— людей на земле. Это доказывает, что все мы в конечном итоге родственники
и все баснословно знатны! В прошлом веке жил Томас Гексли, друг и сподвижник
Дарвина, «цепной пес дарвинизма», как он сам называл себя. Это был
великолепный спорщик, он непрерывно вел диспуты с противниками Дарвина, и
на одном
диспуте он бросил в лицо своему оппоненту, епископу, такие слова: «Я
горжусь своей
бабушкой обезьяной!» Это была полушутка, однако в ней зерно истины
— все люди Земли уже потому знатны и равны, что ведут начало от общих предков.
Человек — вершина эволюционной лестницы на Земле. Однако в генетическом
отношении он подчинен большинству законов, которым подчинено живое.
Как и у всех других организмов, у человека есть рецессивные, полудоминантные
и доминантные признаки. Так, черные и карие глаза доминируют над голубыми,
а рыжие волосы всегда рецессив. Но вот курчавость известна как доминантная,
так и рецессивная.
Большое значение для генетики человека имеет изучение родословных.
В качестве примера возьмем совсем простенькую родословную. Кружками
на
ней обозначены женщины, квадратиками мужчины. Зачерненный кружок или
квадрат означает носителя интересующего исследователя признака, в данном
случае доминантного.
Обратите
внимание на потомков 4 и 5 в третьем ряду. Это идентичные близнецы, что обозначено
общей черточкой, ведущей к ним от основного ствола. Потомки 6 и 7 в том же
ряду тоже близнецы, однако разнояйцевые, неидентичные.
Родословная (три поколения)
|
А на следующей родословной, уже широко разветвленной, изображена семья, наделенная
признаком «шерстистые волосы». Такие волосы не растут длинными — они секутся.
Эту родословную я привожу для любителей самостоятельных задач. Тут есть что
посчитать и над чем подумать. Ответьте на следующие вопросы: 1) доминантен
или рецессивен признак? 2) каковы соотношения в потомстве гетерозиготы? 3)
сцеплен пли не сцеплен с полом признак? 4) есть ли различия в наследовании
признака женщинами и мужчинами? А помимо этих вопросов, на примере родословной
можно решать и другие. Какие — подумайте, пролистав эту книгу.
В виде ромбиков изображены потомки, погибшие в раннем детстве или такие,
характер волос у которых установить почему-либо не удалось.
Генетиков интересуют
любые родословные, независимо от класса и социального положения семьи. Однако
по понятным причинам часто наиболее подробны, детальны
княжеские, императорские, царские родословные. Вглядываясь в них, генетик
удивляется не родовитости того или иного царя: с генетической точки
зрения любой ген любого человека блистательно родовит, ведь за ним история
развития, насчитывающая много миллионов лет. В императорских родословных
генетик ищет уклоняющиеся от нормы признаки, наследование которых легко проследить.
Такова, например, габсбургская нижняя губа — выпяченная вперед и сильно раздутая,
на вид уродливая. Первый, у кого ее удалось обнаружить, был император Максимилиан
(XVII — XVIII вв.), последним же оказался эрцгерцог Альберт (XIX в.). А
царская фамилия Романовых интересовала генетиков из-за гемофилии, которой
болел наследник
Николая II — Алексей. Гемофилия — наследственное заболевание, вызванное рецессивным
геном, локализованным в половой хромосоме. Женщина, больная гемофилией, выявлена
за всю историю только одна. Это понятно: у женщин две Х-хромосомы,
и чтобы гены, несущие гемофилию, оказались
в гомозиготе, нужен исключительно редкий брак больного гемофилией с женщиной,
гетерозиготной по этому гену. Но зато половина сыновей гетерозиготной женщины
обязательно будут гемофиликами: у мужчин Х-хромосома одна и рецессив проявляется.
Откуда взялась гемофилия у Романовых, удалось проследить. Начало ей положила
английская королева Виктория. Будучи гетерозиготной, она была совершенно
здорова и дожила до преклонного возраста. Однако у нее был сын гемофилик
и две дочери — носительницы этого гена. Выдав дочерей замуж, Виктория «осчастливила»
этими генами царствующие в те времена в Испании и России фамилии.
Увеличенная нижняя губа Габсбургов — признак, сохранившийся
в династии
с XVII
по XIX век.
|
Жена Николая II была внучкой Виктории. Она-то и передала гемофилию наследнику. А болезнь эта страшная: кровь лишается способности свертываться и малейшая царапина может привести к невосполнимым кровопотерям.
Альбинизм. Частота встречаемости. Формула
Альбинизм — наследственный признак, обусловленный рецессивным геном. Он
очень удобен для изучения, так как распространен по всему миру, хоть и встречается
в гомозиготе довольно редко. Действие гена сводится к следующему. У человека
в коже образуется темный пигмент меланин. Люди, гомозиготные по гену альбинизма,
этого пигмента лишены полностью — у них выпадает одна из реакций, ведущих
к его образованию. Альбинизм — вредный признак. Альбиносы, сравнительно с
людьми, наделенными меланином, более подвержены ряду заболеваний, в том числе
очень обычных, «простудных».
Количество альбиносов в различных странах различно. Так, в странах, населенных
белокожими народами, один альбинос, согласно статистике, приходится на 20000
жителей. Казалось бы, это ничтожно мало, Но если эту оценку применить к США,
при пересчете получится приблизительно 9000 альбиносов. В других странах
альбиносы встречаются чаще. Так, среди 14 298 детей Нигерии оказалось 5 альбиносов,
а у индейцев Панамы соотношение было 1 : 132. Это гомозиготы. Они обнаруживаются
на глаз, и их легко сосчитать. А можно ли учесть число гетерозигот? Сейчас
мы это проделаем.
Если формула альбиноса аа, а наделенного меланином человека АА,
то гетерозигота будет Аа. Встречаемость того и другого фенотипа
теоретически колеблется от 100% А до 100% а. А в общей
форме А + а = 1. В формуле Харди-Вайнберга, построенной
для любого рецессивного гена, это выражается как p + q =
1. Однако нас интересуют не фенотипы, а генотипы, то есть относительная встречаемость
АА, Аа и аа форм. Формула для этой встречаемости
легко запоминается, так как левая часть выражения повторяет общеизвестную
формулу квадрата суммы двух чисел, правая
— единица: p2 + 2pq + q2 =
1. Если для нашего случая q2,
то есть встречаемость альбиносов в европейских странах равна 1/20000,
то легко вычислить, что q = 1/141. Поскольку р + q =
1, получится, что р = 1 - 1/141 = 140/141. Частота встречаемости
гетерозигот 2pq. Следовательно, в данном случае она равна 2 · (140
· 1)/(141 · 141), то есть приблизительно 1/70.
Не правда ли, довольно неожиданный результат?
Один
альбинос приходится на 20 000 жителей, а гетерозигота — на каждых семьдесят!
Но неожиданность только кажущаяся: наши расчеты точны. По понятным причинам
они должны настораживать. Вредных рецессивных генов у человека множество,
и если встречаемость гомозигот по такому гену равна 1 : 1000, то гетерозиготой
— можете просчитать — будет каждый шестнадцатый.
Опасность выщепления вредных гомозигот резко возрастает при родственных браках,
так как генотипы родителей здесь близки.
«Зловредная» серповидность и ее преимущества
Речь пойдет о сложном случае, когда наследственное заболевание в гомозиготе
приводит к гибели, в гетерозиготе же — благоприятствует выживанию.
Началось с того, что молодой негр из Вест-Индии обратился к врачу — он жаловался
на постоянное, сильное недомогание. Исследовали его кровь, и микроскоп обнаружил
поразительную картину: эритроциты, красные кровяные тельца этого человека,
были не круглыми, как обычно, а серповидными.
Конечно, эта болезнь встречалась и ранее, но не обращали внимания на кровь
больных. После этого случая ее начали изучать, и вскоре выяснился наследственный
характер заболевания. Его назвали серповидной аномией. Болезнь вызывает ген
s, люди с серповидными эритроцитами по этому гену гомозиготны. Долгое
время думали, что болеют серповидной анемией исключительно негры. Но далее
выяснилось,
что распространена она также в Италии, в Греции и в других местах Средиземноморского
побережья. И странное дело: очаги болезни были строго ограниченными и совпадали
с очагами распространения малярии. Начали тщательно изучать гетерозигот по
гену
s и выяснили, что эритроциты у них также изменены, они серповидны
как бы наполовину. После этого было уже
нетрудно обнаружить, что число геторозигот в малярийных очагах весьма велико.
Впрочем, это следовало уже из расчетов по формуле Харди — Вайнберга.
Следующим этапом исследования был опыт, поставленный на 30 добровольцах,
15 из них были гетерозиготны по гену 5, у остальных он отсутствовал. Всех
их заразили малярией. Из 15 гетерозигот заболели лишь двое, из 25, лишенных
s гена, не заболел лишь один. Опыт подтвердил, что гетерозиготы
обладают повышенной устойчивостью к малярии. Отсюда и распространение серповидной
анемии в очагах малярии.
Врожденное и медицина
В мышином питомнике университета нежданно-негаданно родились карликовые
мышата. Обычная мышь весит 20 граммов и более, эти же останавливались в росте
при
весе 6—8 граммов. Они оказались бесплодными, однако некоторые из их нормальных
сестер и братьев стойко давали в потомстве четверть карликов. Соотношение
3:1, то есть были они по гену карликовости гетерозиготны.
Несомненно, ген карликовости нужно отнести к вызывающим наследственные болезни.
Но вот карликам начали подсаживать под кожу кусочки живого крысиного гипофиза
— железы из головного мозга. Произошло «чудо»: карликовые мышата стали расти,
достигли нормальных размеров и веса, самцы оказались плодовитыми, наступило
практически полное выздоровление от врожденной болезни.
Точно так же, как в этом примере с мышами, вмешиваются медики в течение некоторых
наследственных заболеваний у людей. Число недугов, которые удается вылечить,
год от года растет. Так, при наследственном диабете помогает введение гормона
инсулина, при некоторых нарушениях гипофиза — гипофизарных гормонов. Но самое
большое достижение ученых — победа над резус-фактором.
Иногда случается так, что кровь матери несовместима по генотипу с кровью
ребенка. В период беременности по сосудам младенца течет кровь матери, а
собственное
кровотворение еще не началось. Иное дело сразу же после родов. Связь с кровеносной
системой матери прерывается, однако кровь ее все еще наполняет сосуды младенца.
Но в это время начинается собственное кровотворение. И в случаях, когда мать
и ребенок имели разные по резусу генотипы, младенцы гибли. А такие случаи
были не так уж редки! К счастью, теперь они в прошлом. Предварительно делаются
анализы крови, и когда это нужно — срочные переливания крови новорожденным.
Много тысяч жизней спасено таким способом!
В 1948 году под руководством С. И. Алиханяна я проводил работу на дрозофиле.
У дрозофилы известно множество так называемых летальных генов — носители
их не доживают до взрослого состояния. Было отобрано двадцать рецессивных
леталей, действующих на стадии личинки или куколки. Гомозиготы по этим генам
из мушиных яиц вылуплялись, однако не доживали до взрослого состояния. Им
явно не хватало чего-то, чтобы нормально развиться. Нетрудно было сообразить,
что это «что-то» есть у нормальных личинок и куколок, лишенных «зловредного»
гена. А что, если попробовать ввести недостающее вещество через корм? Так
и сделали: в кормовую среду, на которой развивались культуры с деталями,
добавили кашицы из нормальных дрозофил.
Девятнадцати культурам из двадцати добавка к корму не принесла никакой пользы.
Но зато в двадцатой гомозиготы по летали, замаркированные геном желтой окраски,
выжили.
Выяснилось, что без добавок к корму гомозиготы по летали доживали до стадии
крупной личинки, но и здесь вовсе не были склонны умирать. Они жили и жили,
однако не могли окукливаться. При окукливании происходят сложнейшие перестройки
во всем организме. Под контролем гена, видимо, находился важный процесс,
дающий толчок к окукливанию. Надо думать, генопродукт в данном случае был
гормоном. Стоило его ввести извне — и развитие происходило нормально, «смертоносного»
изменения в генотипе как не бывало.
Мухи которые обязаны были умереть, жили и плодились, хотя их потомство тоже
нуждалось в добавлении генопродукта извне.
Пример показывает (на дрозофиле, как на модели), что при помощи внешних воздействий
можно вмешиваться в интимнейшие процессы развития, находящиеся под контролем
генов.
Внимание: операции на головном мозге!
Наши медики все чаще осуществляют решительное врачебное вмешательство в
ход наследственных болезней, связанных с расстройством двигательных центров
головного
мозга. Мне довелось наблюдать результаты таких операций в клинике Института
невралгии Медицинской академии, где работает коллектив нейрохирургов под
руководством профессора Э. И. Канделя. Дело это новое, неимоверно сложное,
не обходится здесь пока что без поражений, однако удачи бывают чаще неудач,
и порою блистательные.
Борис П., способный начинающий литератор, еще совсем молод. Рослый и ловкий,
он увлекался спортом, был кандидатом в юношескую сборную РСФСР по баскетболу.
Заболевание пришло к нему исподволь и нарастало медленно. В двадцать лет
парень стал инвалидом.
Болезнь эта — торзионная дистопия — наследственна и имеет две формы: доминантную
и рецессивную. Обе формы считались ранее неизлечимыми. Однако после двух
операций, проведенных Канделем, Борис выглядел совершенно здоровым, отлично
координировал все движения, собирался вновь играть в баскетбол.
Кандель и его ученики мало соответствуют обычным представлениям о хирургах.
Ход операции здесь контролируют умные машины. По их расчетам, в мозг вводят
тонюсенькую трубку — канюлю. Через нее поступает жидкий азот, который разрушает
больной участок мозга.
Смит и Браун обращаются за советом
Представим себе такую картину.
Мистер Смит полюбил мисс Браун, она ответила ему взаимностью. Но вот беда:
Браун девушка образованная, кое-что читала по генетике. А в семье у нее наблюдались
заболевания эпилепсией. От жениха она узнала, что среди его родственников
тоже был эпилептик. Любовь
любовью, но надо же думать и о будущих детях! Браун и Смит пошли на консультацию
к врачу-генетику. То и дело почесывая кончиком автоматической ручки висок,
тот длительно вычерчивал родословные молодых людей, выспрашивая о троюродных
дедушках и четвероюродных их племянниках. Потом что-то считал, журча арифмометром,
и, наконец улыбнувшись, сказал:
— Правда, есть небольшая возможность того, что вы, мистер Смит, гетерозиготны
по наследственной эпилепсии, однако мисс Браун, согласно родословной, носительницей
зловредного гена быть не может. Будьте счастливы, не тревожьтесь, ваши дети
родятся здоровыми!
Но могло случиться иначе.
— М-да, — в этом случае сказал бы генетик, — что тут поделаешь! Любовь есть
любовь... Женитесь, но детей вам иметь не следует... Возьмите ребенка приемного...
Оставим Смита и Браун за тяжкими их раздумьями и подведем итоги: генетическая
консультация для вступающих в брак желательна, так же как генетические знания
для всего населения. Без этого не добиться победы над наследственными болезнями.
Трагедии, которых могло не быть
Однажды сказались последствия фронтовых невзгод, разболелись у меня ноги,
пришлось лечь в больницу. Там я и познакомился с Анатолием К. В прошлом инженер,
к моменту нашего знакомства он уже был инвалидом, обреченным на тяжелую,
неотвратимую гибель. Это был человек среднего роста, широкоплечий, недавно
еще отменно крепкий — при каждом движении чувствовался рельеф уже изрядно
иссохших мышц. А движений он совершал множество, в сотни раз больше, чем
требовалось. Он не мог стоять на месте, идти по прямой, смотреть в одну точку,
сидеть или лежать без движений. Разумеется, непрерывные движения вызывали
огромный, невосполнимый расход энергии, человек нетрудоспособный
совершал ежедневно колоссальную, абсолютно ненужную работу. При этом истощалась
но только мышечная, но и нервная системы — смерть у таких больных не за горами.
Эта болезнь называется хорея Гантингтона. Она наследственна, передается по
доминантному типу, т. е. 50% потомков больного неотвратимо заболевают. Хорея
развивается в возрасте 35—45 лет. Мать Анатолия заболела в сорок лет, у нее
уже было два сына и дочь. Дочь жива и здорова, старший сын погиб на войне,
Анатолий был младшим.
Отвлечемся ненадолго от этой тяжкой судьбы, обратимся к другому примеру —
он позволит сделать некоторые статистические выкладки. Трое шведов, родных
братьев, здоровяков и красавцев с виду, не нашли на родине приложения своим
силам, не нашли и невест: местные девушки знали, что над их семьей довлеет
рок наследственного заболевания. Братья сели на корабль, пересекли океан
и высадились в Америке, наградив тем самым Новый Свет хореею Гантингтона.
С тех пор прошло около 300 лет. За это время от хореи умерло более 1000 потомков
этих первых трех больных переселенцев. А теперь на минуту допустим, что в
последующие 300 лет темп размножения будет прежним. Число больных и погибших
составит в этом случае... сотни тысяч! Но в США есть генетическое законодательство.
В ряде штатов оно негуманное, права больных подвергаются дискриминации. Но
возьмем для примера штаты другие, где жестоких законов нет, а просто хорошо
поставлено дело генетических консультаций. Заболеваемость там из поколения
в поколение снижается.
Теперь вернемся к несчастному Анатолию. Это мужественный человек, жалоб на
собственную судьбу от него не услышишь. Иное — судьба детей. У Анатолия две
дочери, он умрет раньше, чем они вырастут, но и умирая будет думать-гадать:
заболеют они хореей или не заболеют?
— Почему меня не предупредили? — Это он говорил не раз.
И еще, узнав, что я пишу популярную книгу по генетике, просил:
— Напишите о моей болезни! Пусть знают многие!
Я выполняю его просьбу, тем более что не в одной хорее дело: наследственных
болезней немало.
В Советском Союзе уже проводятся консультации врачей-генетиков, а в дальнейшем
их сеть станет шире.
Группы крови
В результате автомобильной катастрофы, произошедшей на шоссе Нью-Йорк —
Вашингтон, погиб мистер Н., миллионер. Прямых наследников у него не было,
а завещания
в архивах миллионера не обнаружили. Но претенденты на наследство тотчас нашлись.
Разом три молодых человека объявили себя незаконными сыновьями миллионера.
Начали разбираться в этом вопросе юристы и пригласили... генетиков: кто
из претендентов может быть сыном Н.? Генетики установили это, но чтобы понять
как, нам нужно сначала познакомиться с фактами иного порядка.
|
Когда раненый умирает от потери крови, причина его гибели настолько ясна,
что противодействие приходит в голову само собой: нужно перелить кровь. Врачи
догадывались об этом издавна и издавна делали переливания крови. Результаты
были различными. Порою переливания приводили к чудеснейшим исцелениям, порою
же, напротив, к быстрой гибели пациента. Почему это происходит, выяснить
было не просто, однако, в конце концов удалось. У человека четыре группы
крови, образование которых обусловлено комбинациями из трех вариантов одного
гена. Раньше мы встречались с генами, существующими в двух сочетаниях: доминантном
и рецессивном, здесь же встретились с геном, образующим серию вариантов.
Это явление широко распространено и носит название множественного аллеломорфизма.
Пример его — окраски у кроликов, изображенных на рисунке (стр. 150).
Ген, приводящий к формированию той или иной группы крови у человека, существует
в виде аллеморфов О, А и В. Прежде всего напишем все теоретически возможные
генотипы, их шесть: ОО, ОА, АА, ОВ, АВ,
ВВ. В то же время групп крови только четыре — О, А, В и АВ. Нетрудно понять,
что согласно принципу доминирования генотипы АА и АО однотипны по действию
и дают группу крови А, так же как генотипы ВВ и ВО дают группу В. Генотип
АВ имеет самостоятельное значение и дает четвертую группу крови.
Оказалось,
что переливания возможны только при правильном подборе групп крови. Иначе
содержащиеся в сыворотке антитела вступят в реакцию
и приведут к свертыванию
белков крови. Кровь первой группы можно переливать любому пациенту. Кровь
А или В только пациентам той же группы, а также группы АВ.
Ну, а кровь четвертой группы пригодна лишь для переливания пациентам той
же группы.
А теперь вернемся к сыновьям или же лжесыновьям злополучного миллионера.
По счастью, удалось раздобыть все необходимые анализы крови: самого Н., трех
претендентов и их матерей. Сам Н. имел кровь ОА, мать первого претендента
— О, а молодой человек — АВ. Он сразу отпал: Н. не мог быть его отцом, поскольку
мать О, фактор В он мог получить лишь от отца. То же самое случилось со вторым
претендентом: мать его, как и Н., имела кровь АО, он же — ОВ... А вот третий
претендент как будто удовлетворял на первый взгляд требованиям: мать имела
формулу ОВ, сам он ОА.
«Подождите! — воскликнули тут генетики. — Посмотрим, как обстоит дело с резусом...»
Помогите девочке найти папу и маму.
А с резусом дело обстояло так: кровь мистера Н. и матери третьего претендента
давала отрицательную реакцию на резус-фактор, кровь его самого — положительную.
Этот тоже ушел ни с чем. Вакансии для претендентов на наследство остались
открытыми...
Подобные истории имели место в жизни множество раз. И неважно, что эту я
выдумал, чтобы дать читателю возможность поупражняться в генетике.
Взрывы атомных бомб и «багаж»
вредных мутаций
Известно, что случайный удар или иное повреждение с меньшей вероятностью
причинит ущерб будильнику или ходикам, чем хронометру высшего класса точности.
Так же и мутация, вновь возникшая: реже непоправимо испортит организм растения
или примитивного животного, чем организм человека. Мало того, мы видели у
растений и животных примеры полезных мутаций. У человека же неизвестно ни
единого случая новообразования такого рода.
Еще бы! Разве можно рассчитывать ненаправленным действием улучшить механизм
хронометра!
И не ясно ли, что человека, человечество нужно защищать от действия радиации,
химмутагенов — всего, что может вызвать мутацию!
Какой уровень облучения, то есть какая доза лучей для человека вредна? Нужно
различать биологическое и генетическое действие лучистой энергии. Доза в
700 рентгенов для человека смертельна, это так называемая абсолютно летальная
доза. Такова же она и для мыши — обычного объекта радиобиологических исследований.
А доза в 500 рентгенов — это так называемая ЛД 50/30: летальная доза, ведущая
к гибели от лучевой болезни 50% животных в течение 30 дней. В этих границах,
то есть до дозы в 700, а чаще в 500 рентгенов, человек и животные могут быть
защищены, а в ряде случаев на современном уровне знаний и излечены от лучевой
болезни.
Имел ли судья генетические основания, чтобы объявить наследника
самозванцем? Судя по рисунку, нет; наследник отличается от
родителей лишь курчавостью, которая, как известно, может быть
и доминантной, и рецессивной.
Иное дело генетический результат облучения.
Ген даже под действием радиации мутирует крайне редко. Но поскольку с генотипе
их тысячи, самая малая доза
при удачном «попадании в цель» может вызвать мутацию.
Академик Н. П. Дубинин вычислил, а комиссия ООН с ним согласилась: для того
чтобы удвоить число мутаций по сравнению с теперешним, человек за поколение
(30 лет) должен получать дозу в 10 рентгенов. Сейчас в среднем люди получают
значительно меньше, то есть радиационная обстановка на земле вовсе не угрожающая.
Нужно только помнить: повышать радиационный фон в дальнейшем опасно!
Расы и гены
Для генетика не существует расовой проблемы. Различия между расами только
в генах.
Вот схема наследования цвета кожи. Разница в двух генных парах. У людей белой
расы эти два гена представлены «светлыми» вариантами, у негров — «темными».
В результате расщеплений получаются белые, негры, а также мулаты трех категорий
— светлые, средние и темные. Первое поколение — средние мулаты. Во втором
поколении доминирование промежуточное, а так как обе пары генов вполне равноправны,
то распределение по фенотипам здесь своеобразное, формула изменяется: 1 :
4 : 6 : 4 : 1. Меньше всего оказывается гомозигот: чисто белых и чисто черных
(1 + 1). В четыре раза больше темных и светлых мулатов (4 + 4). А самая многочисленная
группа — средние по цвету кожи мулаты (6) — повторяет фенотип первого поколения.
Очень хорошее представление об этом дают рисунки. Возле них в квадратиках
гены «темные» и «белые». Наличие трех «темных» и одного «светлого» гена даст
темного мулата, два «темных» и два «светлых» — среднего, три «светлых» и
один «темный» — светлого мулата.
Советую, чтобы было нагляднее, изобразить решетку Пеннета и в квадратах ее
написать, какой фенотип получится при том или ином сочетании гамет. Гаметы
же, учитывая равноправие каждой из пар генов, будут такими: ТТ, ТС, СТ, СС,
где Т — любой из «темных» генов, С — любой из «светлых».
Всего двумя парами генов определяется различие в цвете кожи! Если учесть,
что генов у человека сотни тысяч, быть может миллионы, станет ясным — различия
невелики, непринципиальны, недостаточны для того, чтобы воздвигнуть между
черными и белыми реальные границы!
Схема наследования цвета кожи.
Значит ли это, что нет других генных различий между расами? Вовсе не значит. Такие различия есть, быть может, наберется и сотня различающихся генов, однако сути дела это никак не меняет. Человечество едино, и ни одной из рас нельзя отдать предпочтение. Это касается не только облика, внешности, но и способностей.
Приглашаю в дальнейший путь
Начал я эту книгу с приглашения в путешествие, кончаю им же...
Я был твоим экскурсоводом, читатель, в проблеме наследственности. Мы задержались
на Алгебре жизни, созданной Менделем, ибо это основа, без которой немыслимо
понять остальное. Дальше мы ускорили шаг: книга так и задумана, это введение
в генетику... И вот уже пора ставить точку, я же зову в новый путь!
Отдыхал я однажды на пароходе; за кратчайший промежуток времени побывал во
многих портах Черноморья. «Вот замечательно! — думал я, уезжая.— Разом познакомлюсь
с Украиной, Крымом, Кавказом!» А когда
вернулся: «Теперь самое время побывать сперва на Кавказе, потом в Крыму,
затем под Одессой...» Что поделаешь, человек ненасытен в отношении впечатлений.
Я буду счастлив, если это небольшое путешествие в генетику пробудит у кого-нибудь
из юных читателей интерес: а как же все-таки с геном? Как научиться им управлять,
переделывая по собственному желанию? Как добиться направленных мутаций? Это
же путь к изобилию!
Если найдутся такие читатели, я с удовольствием укажу им дальнейший путь.
К тому времени, когда выйдет из печати эта книга, появится немало популярных
книг по генетике. Конечно, есть смысл их прочитать. Из опубликованных назову
следующие: «Генетика» Шарлотты Ауэрбах, крупнейшего шотландского генетика,
выпущенная «Атомиздатом» в 1966 году; она рассчитана на массового читателя,
интересна и содержательна. Есть в ней и список литературы.
Интересную книгу Н. Лучника «Почему я похож на папу» выпустило в 1966 году
издательство «Молодая
гвардия».
А в «Советской России» в 1967 году вышла книга В. Полынина, посвященная генетике
человека, — «Мама,
папа и я».
И наконец, для читателей постарше и поопытнее с большим удовольствием рекомендую
руководство И. Мюнцинга «Генетика». Это содержательная — на уровне вузовского
учебника — и в то же время очень понятно написанная книга.
И наконец, опыты. Увидеть своими глазами, проделать собственными руками порою
важнее, чем прочитать сотню книг. Я указал несколько объектов, простейшие
опыты. Возможности в этом отношении неограниченны, знай только делай и наблюдай!
ОГЛАВЛЕНИЕ
