ГЛАВА ТРЕТЬЯ ШТУРМ САМОЙ ПРОЧНОЙ ИЗ КРЕПОСТЕЙ ПРИРОДЫ Так уж люди устроены: во что бы то ни стало стремятся познать природу, а познав — переделать и изменить ее. В этом сокровенная сущность Науки, отсюда н проистекает ее революционная роль. Только вторглись во владенця королевы наследственности, подсмотрели упорядоченность рядов ее солдат-генов, и сразу в атаку. Но не так-то легко сдался ген. Пинцет и скальпель, традиционное оружие биологов, тут оказались бессильны. И только когда генетики вооружились невиданным ранее скальпелем — Лучом, — пришли к ним важные победы.

Спор длиною в полтора века

Первое слово в этом длинном споре сказал человек с очень длинным именем: Жан Батист Пьер Мария Антуан Шевалье де Ламарк. Только-только шагнуло человечество из мрака средневековья в просвещенный XIX век, как выпустил Ламарк свою всемирно известную книгу «Философия зоологии». Это было в 1809 году, ровно за пятьдесят лет до появления замечательной книги Дарвина «Происхождение видов». У «Философии зоологии» любопытная и показательная судьба. Засилие, господство церковных догм, всеобщее признание божественного акта творения и, как следствие этого, неизменность, постоянство всего сущего, в том числе и в первую очередь мира живых существ, — такова была обстановка в стране. И Ламарк показал себя рыцарем без страха и упрека, смело бросив в лицо церковникам основную идею, которой от начала и до конца, от первой страницы и до последней пронизана его книга: живое не неизменно, оно развивается, усложняясь! Это была бомба, которая, однако, не взорвалась. Ламарк был просто-напросто признан чудаком и так и умер в безвестности, не завоевав ни популярности, ни признания. И виною тому оказалось не только время. В этом повинен был частично и сам Ламарк. Высказав правильную, неоспоримую в наши дни идею, Ламарк не сумел, да и не мог в то время эту идею сколько-нибудь разумно конкретными фактами подтвердить. Почему у жирафа длинная шея? Да потому, что он постоянно упражняет ее, стремясь дотянуться и дотягиваясь до древесной листвы, — таков главный из ламарковских доводов. Упражнение органа его развивает и увеличивает, неупражнение, наоборот, уменьшает, ведет к постепенному исчезновению. На первый взгляд доводы вроде разумные. Однако уже сам Ламарк чувствовал их недостаточность и, чтобы подкрепить свои позиции, придумал флюиды. Это, мол, действуют флюиды — соки и запахи, и в то же время вовсе не соки и запахи, а нечто идущее извне внутрь... Уйдя от религиозных нелепостей, Ламарк пришел к нелепостям идеалистическим, к доводам, не выдерживающим научной критики.
Однако здесь не место подробно разбираться в учении Ламарка. О нем зашла речь только потому, что породило оно среди биологов спор: наследуются или не наследуются результаты упражнения или неупражнения органа, последствия голодовок или же перекормов, влияния излишней влаги или же засухи — признаки, приобретенные животным или растением в течение жизни.

Что думал Дарвин?

Итак: наследуются или не наследуются приобретенные признаки? Что думал на этот счет Дарвин?
В том-то и беда, что величайший из теоретиков-биологов XIX столетия по этому поводу мог только думать: не было в его распоряжении достаточного количества фактов, которые позволили бы решить вопрос. Однако Дарвин со свойственной ему скрупулезностью создал классификацию явлений изменчивости, не утратившую своего значения и в наши дни.
Представьте себе засушливый, неблагоприятный для урожая год. Все растения в этом случае будут мелкими, в колосьях, початках, плодах окажутся мелкие семена, да и вообще этих семян будет мало. Или, наоборот, какая-то группа растений или животных попала в особо благоприятные условия. Тут, напротив, размеры будут большими и увеличится плодовитость. В обоих случаях мы даже заранее можем предсказать, что все растения, все животные изменяются более или менее одинаково, в определенном направлении, в ту сторону, в какую оказывает на них воздействия среда. Это одна группа изменений, Дарвин назвал эту изменчивость определенной. Совсем несложно понять, что именно на нее, на эту изменчивость, должны возлагать и возлагают все свои надежды ламаркисты: ведь только так, определенным образом, и могут изменяться животные и растения под влиянием определенного фактора среды. А Дарвин? Нет, говорит он. Определенные изменения хоть и очень обычны, но тем не менее никакого значения для эволюции не имеют. Совершенствование живого происходит за счет отбора, естественного или искусственного. А когда все организмы меняются определенным образом, нечего отбирать.

Между тем есть изменения иного типа. Семена из одного колоса или птенцы пз одного гнезда на первый взгляд абсолютно схожи друг с другом. Но присмотритесь внимательнее, и различия обнаружатся обязательно. Они будут малы, а может, и велики — бывает по-разному. Но они непременно будут, ибо нет в мире двух абсолютно одинаковых живых существ. А вот сказать, откуда взялись эти изменения, мы в большинстве случаев с должной определенностью не можем. Такую изменчивость Дарвин назвал неопределенной. Он подчеркивал: именно такая, неопределенная изменчивость поставляет материал для отбора. Ласточки проводят большую часть жизни в полете. Допустите, что один из птенцов окажется с более сильными и более длинными крыльями. Конечно, он получит преимущество перед другими! А на примере домашних животных Дарвин и вовсе непреложнейшим образом доказал: селекционеры используют для выведения новых пород именно неопределенные изменения.
Делил Дарвин явления изменчивости еще и по-другому. Есть изменения наследственные и есть ненаследственные, говорил он. Само собой разумеется, что для эволюции, для истории вида имеют значение лишь наследственные изменения.
О наследовании приобретенных в течение жизни признаков Дарвин высказывался очень по-разному. У него не было материала для строгих суждений, а кроме того, вопрос сам по себе мало его волновал. То, что он сказал об изменчивости в своем основном труде — книге «Происхождение видов», казалось ему достаточным для объяснения теории естественного отбора.
Между тем со стороны ламаркистов самых различных школ и течений до самого последнего времени дарвинизм подвергался ожесточеннейшей критике. Спор по этим вопросам длился полтораста лет!

А что же опыты?

Внимательный читатель, наверно, скажет: о чем тут спорить? Поставить опыт — и вопрос будет решен. И это верно. Только так и можно в науке решать спорные вопросы, но вот беда — не каждый опыт оказывается доказательным.
Ставил такой опыт Август Вейсман. Все было просто: в течение многих поколений Вейсман отрезал крысам хвосты и из поколения в поколение получал от бесхвостых животных хвостатых потомков. Приобретенный признак не наследовался. Убедительный опыт? Вроде бы да. А впрочем, его можно было не ставить. С XVII века, если не раньше, существует порода собак — фокстерьеры. И всегда им подрезали и подрезают хвосты, а бесхвостых фокстерьеров все же не вывели. Не уменьшились у этих собак и уши, которые тоже подрезают из поколения в поколение. Казалось бы, показательные факты. Но сторонников наследования приобретенных свойств такие факты (а число их можно увеличить) не только не убеждают, но даже мало смущают! Отрубленные хвосты и уши? Но ведь это же пустяк! Вы коренным образом измените обмен веществ, вот тогда мы посмотрим!
Ламаркисты в свою очередь тоже ставили опыты, и в некоторых наследование приобретенных свойств вроде бы получалось. А потом эти опыты проверялись и результаты их опровергались одними и подтверждались другими. Почему так?
Да потому, что эксперимент — дело сложное. Тут нужна педантичность и скрупулезность, предельная научная честность и самоконтроль, многократные повторности и самопроверки. И не сразу научились биологи ставить опыты правильно. А пока не научились, получалось нередко как у Гюйера и Смита: искусственное повреждение хрусталика глаза у отца вело к повреждениям у потомков. Конечно, в точных экспериментах эти опыты не подтвердились.

Однако: что такое правильно поставленный опыт?
Прежде всего он должен быть поставлен так, чтобы не мог обмануть самого исследователя. Нужна тщательная продуманность, большой материал, обязательно обставленный всесторонним контролем. И вот если с такой строгостью поставить опыты, окажется: признаки, приобретенные организмом в течение жизни, по наследству не передаются. Дети инвалидов не рождаются инвалидами, а наследственно маломолочная корова, как бы ее ни раздаивали, не даст обильномолочных потомков (если, конечно, не окажется в этом отношении улучшателем бык).
Почему это так происходит? С чем это связано? Собственно говоря, иного нельзя было ждать. Для вида, породы, сорта было бы катастрофой, если бы при любом изменении условий среды менялась наследственность. Не было бы ни малейшего постоянства видов. А между тем науке известно, что многие виды были такими же, как сейчас, сотни тысяч и даже миллионы лет назад.
Рассмотри внимательно рисунок, на котором показаны колосья различных пшениц. Это опыт, поставленный на свалефской опытной станции в Швеции. В каждой из пар слева изображены колосья из урожая 1840, а справа — 1911 года. Между двумя урожаями прошел семьдесят один год; самые различные условия встречали за это время пшеницы, но наследственные особенности сортов не изменились. Однако постоянство вовсе не означает неизменности — наследственность меняется. Немного ниже мы это увидим. Но меняется наследственность не так-то легко.

Нельзя ли проверить самому?

Можно, мой дорогой друг, пытливый читатель, и очень легко, но только работать придется на дрозофиле.
С другими объектами на это потребуются годы, а на дрозофиле весь опыт займет двадцать — двадцать пять дней.

Обратись в любую генетическую лабораторию и попроси дрозофил линии Cy («кёрли»). Концы крыльев у них изогнуты кверху, что связано с изменением, локализованным во второй хромосоме. А заодно попроси штук десять пробирок с питательной средой, чтоб не варить ее самому. Когда ты объяснишь, зачем тебе нужно, уверен, ни один генетик не пожалеет пробирок, а мух и подавно, ибо если они есть, то всегда в избытке. Лучше всего там же, в генетической лаборатории, рассадить мух по пробиркам, по две-три пары на каждую. Можно сделать это и не в лаборатории, но тогда тебе придется изготовить морилку. Ее детали и приборчик в собранном виде изображены на рисунке. Самое трудное тут — запаять, а потом проколоть раскаленную на огне стеклянную трубочку иглой; однако при наличии старания, газовой горелки или же примуса и это сделать довольно легко. В стакан морилки кладут комочек ваты, а потом, вынув пробку с воронкой, льют па вату совсем немножко эфира (его можно заменить эфирно-валерьяновыми каплями, которые продаются в аптеке).
Легонько постукав пробирку с мухами об ладонь, быстро вынь из нее ватную пробку и, перевернув, вытряхни мух в морилку. Сквозь отверстия стеклянной трубочки туда поступают из ваты пары эфира, и мухи под действием этих паров засыпают. Как только перестанут они шевелиться, вытряхни из морилки мух на стеклышко размером примерно 20 × 20 сантиметров и, действуя кисточкой для акварели, распредели их на две кучки, чтобы в одной были самцы, а в другой самки. Как их отличить, поймешь из рисунка в предыдущей главе. Затем открывай пробирки с новой питательной средой и сбрасывай туда (на стекло, но не на корм!) по две пары мух, сразу же после того затыкая пробирку ватной пробкой. Первое время, пока не пройдет у мух наркоз, нельзя ставить пробирку стоймя: мухи могут прилипнуть к корму.
Когда мухи окончательно оживут, пробирки нужно поместить в температуру 26—28 градусов. Это нормальная для дрозофил температура. Две пробирки оставь при этой температуре на все время опыта — это будет контроль. С остальными пробирками ты проведешь опыт. Он будет заключаться в том, что каждый день ты будешь брать по одной пробирке и на сутки выносить в прохладное помещение (с температурой 16—18 градусов). Отмечай, какую пробирку в какой день ты выносил.

Когда мухи во всех пробирках вылупятся, ты сможешь просмотреть результаты опытов. Как в контроле, так и в пробирках, которые охлаждались на 2, 3, 6, 7, 8-е сутки, все мухи будут самыми обыкновенными «кёрли» — крылышки чуть-чуть загнуты. А вот в вариантах опыта, где охлаждение производилось на четвертые-пятые сутки, мухи будут различными. Найдешь ты здесь и нормальных «кёрли», но будут и такие, у которых крылья окажутся не только что загнутыми, но закрученными в трубочку. Значит, на четвертые-пятые сутки пониженная температура вызывает резкое усиление действия гена «кёрли». Иная картина будет при охлаждении на девятые-десятые сутки, перед вылупленном мух. Ты тут найдешь совсем прямокрылых. В отличие от типичных «кёрли», которые не летают, а «прыгают», эти мухи могут превосходно летать. Внешне они ничем не отличаются от обычных прямокрылых мух, лишенных гена «кёрли». Вроде бы ген пропал!
Однако если ты отнесешь в лабораторию использованные пробирки, а взамен попросишь хотя бы три новых, ты можешь продолжить опыт. В одну пробирку посади две пары мух из контроля, в другую трубчатокрылых, а в третью — тех, у которых ген «кёрли» «пропал». Теперь уже на холод пробирки не выноси, пусть мухи все время развиваются при 26—28 градусах. Когда вылупится второе поколение, ты убедишься: во всех трех пробирках мухи абсолютно одинаковые — все «кёрли».
О чем говорит опыт? Степень проявления гена «кёрли» у дрозофилы сильно зависит от температуры, при которой проходило развитие. Тут есть два чувствительных периода: первый на четвертые-пятые сутки, второй на девятые. Если в первом случае пониженная температура вызывает усиление действия гена, то во втором, напротив, ведет к выпрямлению крыльев. А по наследству эти изменения не передаются. И не трудно понять почему. От гена к признаку ведет путь, состоящий из целой цепи реакций. Какие-то два из звеньев этой цепи зависят от температуры. Однако чтобы изменился при этом ген, нужно изменить все предыдущие реакции.

Спонтанные мутации

О внезапных изменениях наследственности знал еще Дарвин. Взгляните на рисунок, где изображены овцы. Слева овца нормальная, в центре и справа овца и баран с сильно укороченными ногами. Сперва появилось одно-единственное такое животное. Изменение оказалось наследственным, рецессивным. Оно заинтересовало селекционеров, его подхватили, и была создана анконская порода коротконогих овец. Эти овцы не в состоянии перепрыгнуть даже через сравнительно низкую изгородь, а это важно в английских условиях: там животные постоянно содержатся в загонах. Дарвин описывает эти изменения, а также другие подобные, называя их спортами. Изменения такого рода сыграли большую роль в формировании пород голубей, и Дарвин приводит очень много примеров из голубеводства (он был членом двух голубеводческих клубов).
В начале нашего века де Фриз, тот самый, что вторично открыл законы Менделя, работал с растением ослинником (энотерой). Он обнаружил у него много наследственных изменений. Они затрагивали самые различные органы, а иногда и растение в целом. Были здесь и карликовые и гигантские формы, и с измененными листьями, и с укороченными стеблями. Де Фриз назвал эти изменения мутациями. Они всегда возникали внезапно, по непонятным для исследователя причинам и внешне никак не были связаны с условиями среды. Надо сказать, что и спустя четверть века после де Фриза причины мутаций были еще неясны.

В центре и справа — коротконогие анконские овцы.

Есть крепости, которые нелегко одолеть. И именно такой оказался ген — первые его искусственные изменения получены только в 1925 году. Как это произошло, скоро будет рассказано.
А теперь посмотрите на рисунок в начале главы. Вы видите белок, обыкновенную и альбиноса. Это мутации. Так же мутантна по отношению к обычной пестрой окраске белая окраска павлинов. Тут известен и тип наследования: эта пара признаков менделирует, при скрещивании двух гетерозигот возникает соотношение 3:1.
Недавно в Африке, в стаде обычных зебр, была обнаружена зебра темная, почти черная. Позже у нее родился жеребенок такой же темный, как и она сама. В этом случае мутация доминантная. И находись зебры не в заповеднике, не под присмотром людей, эта мутация была бы обречена на гибель. Ведь обычная окраска зебр, полосатая, — приспособительный признак, окраска защитная. Темная зебра легко бы стала добычей хищников. А на другом рисунке (стр. 14) среди обычных жирафов изображен альбинос. Это рецессивная мутация. И именно благодаря атому она существует издавна. Животные гетерозиготные окрашены и пятнисты, как обычный жираф. А от скрещивания двух гетерозиготных животных время от времени появляются альбиносы. Эти животные больше подвержены истреблению: они, естественно, менее жизнеспособны. Но если предположить, что произойдут резкие изменения в условиях жизни, при которых жирафам будет выгодна светлая окраска, а не пятнистая, тогда естественный отбор отдаст предпочтение альбиносам, и они постепенно вытеснят пятнистых жирафов. Конечно, трудно представить, чтоб изменения условий были столь резкими, и все же пример верен в принципе. При изучении дико живущих дрозофил не раз наблюдали, как рецессивная мутация при изменении условий подхватывается отбором.

Темная зебра среди обычных зебр.

Известно это и для других существ, особенно бактерий и простейших.
Мутации вовсе не обязательно бывают хорошо заметными, бросающимися в глаза. Напротив, более часты мутации мелкие, незначительные. Мутация может затронуть любой признак любого организма. Бывает и так, что одна и та же мутация затрагивает несколько признаков.
В конечном счете любое свойство и любой признак любого организма имеет мутационное происхождение. Конечно, не надо думать, что, к примеру, хобот у слона разом возник как мутация.
Безусловно, возникновение признаков такой сложности явилось результатом многократных мутаций, сложной перекомбинации мутантных генов.
А творцом здесь был естественный отбор, подхватывающий то, что полезно, отбраковывающий, выбрасывающий все вредное.
Открытие и дальнейшее изучение мутаций дало дарвинизму надежную базу. Существенную роль сыграл здесь советский исследователь С. С. Четвериков, основатель новой ветви генетики — эволюционной.
Почему в заголовке я написал не просто «Мутации», а «Спонтанные мутации»? Спонтанными (неожиданными, непроизвольными) называют мутации, возникающие помимо воли человека. В отличие от них, есть индуцированные мутации, их получают искусственно, в результате сознательного воздействия на наследственность — на хромосомы и гены.

Индуцированные мутации. Дрозофила летит
в космос

Получить искусственные мутации, изменить своими руками наследственность — об этом генетики мечтали данно. Но не так-то легко было подобрать ключик! Наследственность всего живого надежно защищена от внешних воздействий. Не будь этого, не могли бы организмы сохранить информацию, накопленную в наследственном аппарате за миллионы лет эволюции. И не мудрено, что долгое время не удавалось найти пути изменения хромосом и генов.
Впервые это удалось в 1925 году советским ученым Г. А. Надсону и Г. С. Филиппову. Они работали на дрожжах. У дрожжевых грибков есть четко выраженная и передающаяся по наследству форма так называемых гигантских колоний. Чем-то эти колонии, состоящие из множества клеток, напоминают цветы. Эти колонии обнаруживают поразительное постоянство. И немало перепробовали Надсон п Филиппов способов воздействий, прежде чем наткнулись на лучи радия. Оказалось, что чудодейственные лучи, проникая в живое, вызывают изменения в хромосомах, а эти изменения, в свою очередь, сказываются на свойствах дрожжей, в том числе на форме и размерах гигантских колоний.
Форма и величина колоний — самые показательные признаки, видные на глаз, но изменения затрагивали и другие свойства, например способность сбраживать сахарозу.
Статья Надсона и Филиппова была первой ласточкой. Вслед за ней появилось множество других работ, которые привели к созданию специальной отрасли науки — радиогенетики.
Было выяснено, что не только лучи радия, но и любые другие источники ионизирующей, проникающей радиации ведут к образованию мутаций. Это, прежде всего, рентген, с которым в дальнейшем больше всего работали; это гамма-лучи различных источников, в частности от радиоактивного кобальта; это нейтроны, протоны и даже ультрафиолетовые лучи солнечного спектра. Вызывают мутации и космические лучи.
Когда имеешь дело с тем или иным фактором, очень важно точно измерить силу его воздействия. Именно поэтому целую революцию в генетике произвела работа Г. Меллера, проведенная в 1927 году в Америке.
Этот ученый нашел способ точного количественного учета мутаций.

Первоначально работа велась на дрозофиле — любимом объекте генетиков, а затем на микробах, растениях, животных различных классов. Однако дрозофила до сих пор служит превосходной моделью. В частности, когда нужно исследовать новую космическую трассу, на нее посылают дрозофилу и но уровню ее мутабильности, то есть по количеству возникших у нее мутаций, судят о повреждающем действии космических лучей.
Разработанный Меллером метод называется CLB (си-эль-би).
CLB — Х-хромосома дрозофилы, специально сконструированная Меллером. C («си») — запиратель кроссинговера; эта хромосома не обменивается участками со своими партнерами. L — деталь, рецессивный летальный ген, не меняющий жизнеспособность мух в гетерозиготном состоянии, однако приводящий гомозигот к летальному — смертельному — исходу. Следовательно, не может быть самца с хромосомой CLB, не может быть и самки, гомозиготной по CLB-хромосомам. Почему в опыте мы не обнаружим гомозиготных по CLB самок, понятно из сказанного. А самцов мы не обнаружим потому, что Y-хромосома дрозофилы лишена доминантных генов, подавляющих рецессивы в Х-хромосоме. И, наконец, B («бар») — доминантный ген, вызывающий сужение глаз у мух. «Бар»-мухи имеют глаза в виде щелок. Этот ген в CLB-хромосоме просто необходим: он служит маркером. Это метка, клеймо, по которому исследователь отличает в опыте гетерозиготных по CLB самок.
Метод хорош тем, что позволяет изучить мутабильность Х-хромосомы самцов любой линии. Предположим, что нам с вами предложили изучить мутабильность, возникшую во время полета какой-то ракеты. Как мы будем работать?
Начнем с того, что размножим выбранную для этого линию и отсадим, ну скажем, двести самцов. Рассадив их попросторнее, штук по двадцать в пробирку, мы половину пробирок оставим на земле (это будет контроль), другую половину отправим в космос. К тому времени как мухи вернутся, нам следует отсадить штук 400—500 девственных самок СЬВ. Делается это так: из культуры, где только началось вылупление, выбрасывают всех мух до единой (вытряхивают в керосин). Часов через шесть в пробирках вылупится уже много новых мух, и все самки в это время будут еще девственными, виргннными, как говорят генетики. В культуре будут по фенотипу В («бар») и не В-самки. Нас интересуют только лишь B, то есть CLB-самки, и мы легко их отличим по щелевидным глазам. Пусть они посидят в отдельных пробирках, подождут, пока вернутся на землю дрозофилы-космонавты. А когда те вернутся, мы начнем изучать мутабильность. Обозначим Х-хромосому, побывавшую в космосе через X_K, а CLB-хромосому через X_CLB. Тогда наше скрещиванпе будет выглядеть так:

В первом поколении нас будут интересовать только самки. Их окажется два типа: ХX_K и X_CLBX_K. Первые самки нам не нужны, у них будет идти кроссинговер, а это значит, что часть наследственных изменений мы обязательно прозеваем. Поэтому обратим свое внимание только на CLB-самок. Их нужно рассадить по одной, причем с любыми самцами. Каждая из CLB-самок будет представлять собой одну, подвергшуюся воздействию хромосому, потому что произошла она от одного побывавшего в космосе спермия. Чем больше мы поставим по втором поколении скрещиваний, тем большей будет точность нашего опыта. Триста скрещиваний уже дадут некоторое представление о мутабильности, 500 позволят судить о ней строже, а 1000 — это уже хорошо. Поставим-ка мы, читатель, тысячи полторы-две скрещиваний. В данном случае перестраховаться ох как не вредно: ведь по новой трассе полетит человек!
Одновременно с опытом все то же самое проделаем и в контроле. Наш контроль ничем не должен отличаться от опыта, кроме того, что исходные самцы тут не летали в космос. Нужно помнить: принцип равноправия контроля и опыта нерушим!
Во втором поколении, в отличие от первого, мы будем смотреть только самцов. Выше я писал, что CLB-самцов не бывает, они гибнут на ранних стадиях, и в опыто мы их не обнаружим. Поэтому неизбежно окажутся такие пробирки, где не будет вовсе ни одного самца.
Следовательно, условия космического полета в данном случае оказали на хромосому повреждающее действие, вызвали у нее возникновение рецессивного летального гена!
Именно по этому показателю— по числу возникших рецессивных летальных генов — принято судить о мута-бильностн. Предположим, на две тысячи культур у нас возникло 24 летальных гена. Это составит 1,2% летальных мутаций. А в контроле возникло всего две летали (0,1%). Вычтем из 1,2% мутабельность в контроле. Получим 1,1% леталей, возникших за счет воздействия космических лучей. «Многовато! — скажем мы конструкторам корабля. — Обеспечьте более надежную защиту». И конструкторы наши данные, несомненно, учтут. Иначе и быть не может: исследователи космоса с генетиками всегда были дружны.
Но вернемся к Меллеру. В 1927 году о полетах в космос помышляли разве что писатели-фантасты, и Меллер — автор метода CLB — изучал иные факторы.
Меллер воздействовал на мух рентгеном. Уже первые опыты показали, что увеличение дозы воздействия увеличивает число возникающих мутаций. Меллер был первым, кто на основе строгих опытов смог вычертить дозовую кривую — график, показывающий зависимость возрастания числа мутаций от дозы облучения в рентгенах. Уже тогда было ясно, что генетические повреждения пропорциональны дозе. Позднее это подтвердилось, однако выяснилось: зависимость здесь сложная.
Она различна для разных типов мутаций. Так число генных изменений (иначе их называют точковыми мутациями) примерно прямо пропорционально дозе. Кривая начинается от нуля и плавно нарастает до больших доз. Очень важно, что начинается она с пуля: значит, нет таких малых доз, которые были бы безвредны для хромосомного аппарата. И в самом деле: чтобы поразить точку, достаточно одной лучевой частицы. Иная зависимость для сложных хромосомных перестроек. Здесь разрывы должны произойти, как минимум, в двух точках, п по теоретическим ожиданиям результат должен быть пропорционален не просто дозе воздействия, а квадрату дозы. Для ряда объектов получен именно такой результат.
Лучистая энергия даст широкий спектр изменений. Тут и летальные и полулетальные мутации и видимые мутации — такие, которые можно обнаружить на глаз. Можно при помощи лучей получать и хозяйственно важные мутации. Сейчас уже есть так называемые радиационные сорта растений, множество хозяйственно важных штаммов микроорганизмов.

Попробуем улучшить сорт

Только что мы были космическими генетиками, а теперь превратимся в радиогенетиков, работающих с растениями, ну скажем, с пшеницею. Объект этот удобен: пшеница — строгий самоопылитель. Наша задача состоит в том, чтобы улучшить сорт. Прежде всего нам нужно выбрать дозу воздействия. Тут нам повезло. Если 700 рентгенов абсолютно летальная (смертельная) доза для человека, мыши, кролика и многих других животных, то для семян растений и несколько тысяч рентгенов не предел. Ученые рекомендуют для сухих семян ячменя дозу в 10 000—20 000 рентгенов. Они люди опытные — прислушаемся к их мнению. Пусть наша доза будет 10000 рентгенов.
А облучать будем при помощи рентгеновского аппарата или же гамма-пушки — установки, заряженной радиоактивным кобальтом Co⁶⁰. Это вовсе не значит, что нельзя облучать, скажем, нейтронами на атомном реакторе. Просто для наших целей применим не в меньшей степени кобальт или рентген.
Высеяв облученные семена, мы сразу же обнаружим, что взойдут не все из них, а некоторые из взошедших окажутся слабыми и погибнут. Это произойдет не за счет генетических изменений. Семя — зародыш растения, довольно сложно устроенный организм; под влиянием лучей происходит гибель за счет самых различных причин.
Однако не все растения погибнут. Часть из них вырастет и в свою очередь даст семена. Мы их высеем и получим от облученных семян первое поколение. Тут уже могут проявиться доминантные мутации, и мы их с легкостью обнаружим. Прежде всего это будут доминантные уродства, приводящие к гибели на разных стадиях. Они нас не интересуют. Но вовсе не исключено появление видимых доминантных мутаций. Скажем, исходная пшеница была безостой, а в первом поколении вырос остистый колос — появилась доминантная мутация, вызывающая остистость. Чтобы не ошибиться, не принять за новую мутацию случай выщепления рецессива из исходного материала, просмотрим посевы контроля — пшеницы, не подвергавшейся облучению.
Вряд ли в первом поколении мы найдем то, что нужно нам, а поэтому высеем семена для получения второго поколения. И здесь, и во втором поколении будет масса уродств — обесцвеченные, лишенные хлорофилла растения, растения со щуплым, уродливым колосом и «замухрышки» всяких иных типов. Это не должно нас пугать. Быть может (и даже наверняка!), нам придется просмотреть много тысяч растений, плохих или просто неизмененных по сравнению с контролем. Что из этого? Для нас важно другое: найти хорошие, лучшие, чем исходный сорт, формы. А при тщательной работе, старании и упорстве такие формы непременно найдутся. Их нужно выделить, чтобы в дальнейшем продолжить с ними работу.
Так получают хозяйственно важные радиомутации.
Именно радиомутации, а не сорта. Без воздействия лучистой энергии мутации составляют обычно сотые, редко десятые доли процента. Действуя лучами, мы можем увеличить их число в сотни раз. Однако радиомутации, как правило, — лишь материал для дальнейшей селекционной работы. Получение их вовсе не исключает, а напротив, подразумевает отбор лучших, подбор пар, скрещивания, снова отбор на основе менделевских расщеплений и все другие приемы селекционной работы.

В союзе с химией

Ионизирующие излучения вызывают мутации. А как действуют химические вещества? Хромосомы, носительницы генов, — сложные химические соединения, и не может быть, чтоб не нашлось химических веществ, воздействуя которыми можно было бы получать мутации.
Примерно так рассуждали генетики, принимаясь за химический штурм гена. Штурм этот оказался нелегким. Хромосомы клеточных ядер погружены в протоплазму, и нужно было подобрать такие вещества, которые проникали бы через эту преграду. Но мало того — не все, что проникало, оказывало мутагенное действие.
Первому повезло В. В. Сахарову — в ту пору еще молодому научному работнику. В 1932 году он получил мутации при помощи химических воздействий. Вслед за ним, через два года, того же добился М. Е. Лобашов. Таковы имена первооткрывателей. Но от первых ласточек до подлинного прихода весны порою проходит немало времени. Лишь с 1938 года, когда ринулся в химическую атаку на ген И. А. Рапопорт, достижения стали нарастающими и устойчивыми. Я не случайно написал «ринулся в атаку». Это был доподлинный штурм, усиливавшийся со дня на день; число мутаций росло, мутагены (вещества, их вызывающие) становились все более действенными.
Немного позже (с начала сороковых годов) в эту работу включились Шарлотта Ауэрбах в Шотландии и Олкерс в Германии. Однако и по сей день Иосиф Абрамович Рапопорт уверенно лидирует в этой области. В его лаборатории открыто больше ста химических мутагенов, многими из которых пользуются генетики и селекционеры всего мира.
Первые мутагены давали мутации в долях процента, к 1947 году этот процент вырос до 10 — в ту пору Рапопорт действовал формальдегидом. А теперь есть мутагены, вызывающие... более 100% мутаций. Как это более 100? На первый взгляд это кажется странным. Однако вспомним методику CLB. Там мутабильность определяется по проценту летальных мутаций в половой хромосоме дрозофилы. В случаях, когда летали («смертоносные» гены) образуются в каждой из хромосом, процент будет равен 100. А некоторые так называемые супермутагены Рапопорта вызывают по нескольку мутаций в каждой из хромосом! Так и получается больше 100%.
Не надо думать, что все мутации вредны, все «портят» генотип. Так же как при рентгеновском воздействии, под влиянием химических мутагенов получают как вредные, так и хозяйственно полезные мутации. В задачу селекционера входит их отобрать. Лаборатория Рапопорта создала свыше 200 перспективных мутантных линий самых различных культурных растений. Можно быть уверенными, что некоторые из них станут сортами. Сейчас очень часто используется химический мутаген этиленимин. Генетики тщательно изучают его действие. Оказалось, что по сравнению с лучами Рентгена он вызывает в четыре раза больше жизнеспособных мутаций: при рентгеновском воздействии на ячмень их около 4—5%, при действии этнленимином — 20%. В микробиологической промышленности очень большое внимание уделяется селекции высокопродуктивных штаммов плесневых грибков и актиномнцетов, производящих антибиотики. Оказалось, что наибольшее число полезных мутантов у этих микроорганизмов вызывает комбинированное воздействие ультрафиолетовых лучей и этиленнмппа. С участием этого мутагена в лаборатории С. И. Алиханяна получено много новых чудодейственных производителей антибиотиков — штаммов различных грибков.

«Человечество питается полиплоидами»

Эти слова принадлежат крупному советскому генетику академику П. М. Жуковскому. Ниже вы поймете, что выражение это не только образное, но и весьма точное.
Еще в главе о менделизме мы говорили, что гамета содержит один хромосомный набор, она гаплоидна (n). А зигота содержит два хромосомных набора (2n), она диплоидна. Мы рассматривали простейшие случаи: высшие растения (горох), высокоорганизованных животных. Если присмотреться к миру живого шире, то окажется, что не всегда дело обстоит так, как в наших случаях. У некоторых папоротников, например, гаплоидное состояние, гаплофаза, занимает в жизненном цикле куда большее место, чем состояние диплоидное, диплофаза. То, что в обиходе называется папоротником, в этом случае — гаплоид. А диплоидны у папоротника лишь заростки, образующиеся на недолгое время в процессе размножения. Было выяснено также, что гаплоидны, то есть содержат один хромосомный набор, а то и просто одну-единственную хромосому, многие микроорганизмы.

В природе были обнаружены и иные формы — с увеличенным, по сравнению с обычным, диплоидным, числом хромосомных наборов. Эти формы носят название полиплоидов. Они очень распространены.
Первый полиплоид был описан еще в начале века де Фризом. Это гигантская форма энотеры. Если у обычных форм число хромосом 14, то у гигантской их 28. Легко понять, что гаплоидное число (n) равно здесь 7. Отсюда нормальная форма будет 2n = 14, а полиплоид 4n = 28. У него четыре хромосомных набора. Такие формы называют тетраплоидными.
Далее была обнаружена полиплоидия у дурмана и у многих других растений. Было выяснено, например, что все культурные формы пшеницы — полиплоиды. Пшеница, содержащая в клетках по 14 хромосом (диплоидная), так называемая однозернянка, не имеет в настоящее время никакого практического значения. В культуре используются лишь полиплоиды: 4n = 28 и 6n = 42. Тетраплоидны овес, картофель, табак, белый клевер, люцерна, тимофеевка, многие из плодовых растений. Иначе говоря, большая часть растений, используемых человеком в пищу, является полиплоидами.
Удвоение числа хромосомных наборов обычно ведет к увеличению размеров, к гигантизму. Именно этот гигантизм и обуславливает ту огромную роль, которую полиплоиды играют в природе. Но, конечно, не нужно думать, что любое удвоение числа хромосом обязательно приведет к гигантизму. У тех же пшениц 4n и 6n формы лучше обычных диплоидных (2n). Однако дальнейшее увеличение числа хромосомных наборов уже не ведет к увеличению размеров растений: 84-хромосомные формы — растения слаборазвитые. А если у ржи, обычное число хромосом которой 14, произойдет удвоение, полиплоид получается мощным.
Тайну, подсмотренную в природе, было заманчиво взять на вооружение, применить в селекции. Есть сложное химическое вещество — алкалоид колхицин. Стоит в его раствор поместить делящиеся клетки, как начинаются чудеса. Вспомним, что при делении образуется веретено из белковых нитей; сокращаясь, эти нити растаскивают хромосомы к полюсам клетки. Но в растворе колхицина веретено не образуется и разделившиеся хромосомы не расходятся к полюсам. В результате число их удваивается, а если не отмыть ткани от колхицина до следующего целения, то и учетверяется.
В. В. Сахарову и А. Р. Жебраку первым удалось получить полиплоиды под действием колхицина у хозяйственно важной культуры. Это была гречиха. Тетраплоиды оказались очень крупными, с большими семенами. Далее с ними пришлось повозиться: поначалу они были не очень плодовитыми. Но длительный отбор привел к созданию превосходных тетраплоидных сортов.

Приглашение к путешествию ...................................................................................... 3

Знаменательный юбилей ............................................................................................. 5
Отшельник оказывается совсем не отшельником ...................................................... 6
Период «затворничества». Правило доминирования ................................................ 9
Правило и исключения. Закон единообразия первого поколения ........................... 13
Где рецессивы? .............................................................................................................. 16
Ну, а как у ночной красавицы? И почему именно три к одному? ............................. 18
Одинаковые, но разные ................................................................................................. 23
Доля папы и доля мамы. Реципрокные скрещивания ................................................ 27
Закон расщепления ......................................................................................................... 29
Поставьте опыты ............................................................................................................ 30
Задачи для самостоятельного решения ......................................................................... 35
Закон независимого комбинирования .......................................................................... 37
А люди о нем забыли ...................................................................................................... 44
Открытие открывают вновь ........................................................................................... 47

Новая наука цитогенетика .............................................................................................. 49
Клетка. Деление двух типов. Цитогенетический параллелизм .................................. 50
Труд, гений и... немножко удачи .................................................................................... 56
Как бусы на нитке ............................................................................................................ 59
Перекресты. Расстояния между генами ......................................................................... 60
А нельзя ли увидеть? ....................................................................................................... 62
Самцы и самки — 1:1 ...................................................................................................... 63
Сцепленные с полом признаки ...................................................................................... 66
О трехцветном коте Макаре ............................................................................................ 70
О трехцветном коте Анчутке, или Есть над чем поразмыслить .................................. 71
Один глаз рыжий, другой голубой ................................................................................. 73
Не мозаика признаков, а единое целое .......................................................................... 75

Спор длиною в полтора века ...................................................................................... 77
Что думал Дарвин? ....................................................................................................... 79
А что же опыты? ........................................................................................................... 80
Нельзя ли проворить самому? ..................................................................................... 82
Спонтанные мутации .................................................................................................... 85
Индуцированные мутации. Дрозофила летит в космос ......................................... 88
Попробуем улучшить сорт ............................................................................................ 93
В союзе с химией ............................................................................................................. 94
«Человечество питается полиплоидами» .................................................................. 96

Поиски бактериальных пап и мам ................................................................................... 99
Трансформация .................................................................................................................. 101
На грани живого и неживого ........................................................................................... 102
Ее величество ДНК ........................................................................................................... 105
Ген. Что это такое? ............................................................................................................ 108

Н. И. Вавилов о селекции ................................................................................................. 112
Мода и пушистое золото ................................................................................................... 114
Когда дети урожайней родителей .................................................................................... 117
От чистой теории до чистой практики ............................................................................ 120
Капризный каракуль .......................................................................................................... 122
Выход из «сахарного» тупика ............................................................................................ 124
Чудесное удвоение ............................................................................................................. 125
«Урожайность», увеличенная стократно .......................................................................... 127
Радиация и химия в сельском хозяйстве .......................................................................... 128
Любительская селекция ...................................................................................................... —

Идентичные близнецы ....................................................................................................... 134
Изучение родословных ....................................................................................................... 137
Альбинизм. Частота встречаемости. Формула ................................................................. 142
«Зловредная» серповндность и ее преимущество ............................................................ 143
Врожденное и медицина .................................................................................................... 144
Внимание: операции на головном мозге! ......................................................................... 146
Смит и Браун обращаются за советом ............................................................................... —
Трагедии, которых могло но быть ..................................................................................... 147
Группы крови ...................................................................................................................... 149
Взрывы атомных бомб и «багаж» вредных мутаций ....................................................... 152
Расы и гены ......................................................................................................................... 154
Приглашаю в дальнейший путь ......................................................................................... 155